Je hebt waarschijnlijk gehoord dat de ophoping van tau- en amyloïde bèta-eiwitten in de hersenen de ziekte van Alzheimer veroorzaakt. Uit opkomend bewijsmateriaal blijkt echter dat deze eiwitten beschermende reacties kunnen zijn op onderliggende problemen, in plaats van de oorzaak van de ziekte te zijn.
Onderzoek gepubliceerd in Nature Neuroscience voegt extra inzicht toe aan de rol van tau-eiwit in de gezondheid van de hersenen, en daagt langgekoesterde opvattingen over de betrokkenheid ervan bij de ziekte van Alzheimer uit.1 Uit het onderzoek bleek dat tau je hersencellen beschermt tegen oxidatieve stress en giftige lipiden.
Het blijkt dat Tau-eiwit essentieel is voor de vorming van lipidedruppeltjes in gliacellen – de ondersteunende cellen die je neuronen omringen en beschermen. Deze lipidedruppeltjes fungeren als een afweermechanisme en helpen schadelijke geoxideerde lipiden te neutraliseren die uw hersencellen beschadigen.
Toen onderzoekers de tau-niveaus in gliacellen verhoogden, verstoorde dit dit beschermende proces, waardoor de cellen kwetsbaarder werden voor toxische lipiden geproduceerd door gestresste neuronen. Met andere woorden: de ophopingen van tau die bij de ziekte van Alzheimer worden waargenomen, kunnen een poging van uw hersenen zijn om aanhoudende schade te bestrijden, en niet de voornaamste boosdoener.
De positieve rol van Tau in de gezondheid van de hersenen
De gliacellen van je hersenen zijn belangrijk voor het behoud van je cognitieve gezondheid en hebben een fascinerend mechanisme ontwikkeld om je hersenen te beschermen tegen oxidatieve stress. Wanneer uw neuronen hoge niveaus van reactieve zuurstofsoorten (ROS) ervaren, produceren en stoten ze toxische geperoxideerde lipiden (LPO's) uit als een strategie voor zelfbehoud.
LPO's zijn wat er met PUFA's gebeurt zodra ze beschadigd zijn. Je gliacellen komen dan te hulp, nemen deze gevaarlijke lipiden op en slaan ze op in lipidedruppeltjes.2
Dit proces lijkt op een cellulair recyclingprogramma, waarbij uw gliacellen op veilige wijze de giftige lipiden bevatten en afbreken die anders uw neuronen zouden kunnen beschadigen. Uit de studie bleek dat tau-eiwit cruciaal is voor het goed functioneren van dit beschermingsmechanisme.
Zonder voldoende tau hebben uw gliacellen moeite om deze beschermende lipidedruppeltjes te vormen, waardoor uw neuronen kwetsbaarder worden voor oxidatieve schade. Deze ontdekking benadrukt het belang van het handhaven van een delicaat evenwicht van tau in uw hersenen – te weinig is net zo problematisch als te veel.
Accumulatie van amyloïde bèta is een beschermend mechanisme
Een heersende theorie over de ziekte van Alzheimer concentreert zich op de accumulatie van amyloïde bèta (Aβ) plaques als de voornaamste boosdoener achter cognitieve achteruitgang. Uit steeds meer onderzoek blijkt echter dat Aβ een beschermende rol speelt in de hersenen.3
Eén studie, gepubliceerd in Alzheimer's & Dementia,4 vonden een verband tussen Aβ-accumulatie en glucosemetabolisme in de hersenen van Alzheimerpatiënten. In tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, vertoonden regio's met een hoger gemiddeld glucosemetabolisme een grotere Aβ-afzetting. Dit suggereert dat Aβ zich gemakkelijker kan ophopen in gebieden van de hersenen met een hogere metabolische activiteit als beschermende maatregel.
Beschouw Aβ als de poging van uw hersenen om zichzelf te beschermen tegen schade in de meest actieve gebieden. Deze bescherming lijkt echter grenzen te hebben. In individuele hersengebieden van Alzheimerpatiënten kwamen hogere Aβ-niveaus overeen met een lager glucosemetabolisme, wat aangeeft dat overmatige Aβ-accumulatie uiteindelijk de normale hersenfunctie kan aantasten.
Deze tweeledige aard van Aβ – aanvankelijk beschermend maar in overmaat potentieel schadelijk – zou kunnen verklaren waarom de behandelingen van Alzheimer die gericht zijn op de verwijdering van Aβ grotendeels niet succesvol zijn geweest.5
Desondanks blijft de Amerikaanse Food and Drug Administration het goedkeuren risicovolle Alzheimermedicijnenwaaronder Leqembi, dat zich in de hersenen aan amyloïde bèta bindt. Het vertrouwen op medicijnen om amyloïd-bèta te verminderen is in het beste geval misleidend en in het slechtste geval stelt het patiënten bloot aan potentieel levensbedreigende bijwerkingen zonder enig voordeel. De ziekte van Alzheimer is een complexe ziekte die een holistische aanpak voor preventie en behandeling vereist.
In plaats van de belangrijkste oorzaken van neurodegeneratie te zijn, lijken tau-eiwit en Aβ de reactie van uw hersenen op onderliggende schade te zijn. Vooral Tau is in verband gebracht met het stabiliseren van microtubuli in neuronen en kan een rol spelen bij de bescherming tegen oxidatieve stress. Op dezelfde manier kan Aβ als antioxidant werken en beschadigde bloedvaten helpen afdichten.
Je hersenen produceren deze eiwitten als afweermechanisme, maar wanneer de onderliggende oorzaken van schade aanhouden, wordt de accumulatie ervan buitensporig en mogelijk schadelijk. Deze perspectiefverschuiving benadrukt het belang van het aanpakken van grondoorzaken zoals metabolische disfunctie en ontstekingen, in plaats van zich te concentreren op het verwijderen van tau en Aβ.
Hoe zaadoliën en endotoxinen de ziekte van Alzheimer veroorzaken
Een bloeiend darmecosysteem is essentieel voor uw algehele gezondheid, inclusief de hersenfunctie. Deze diverse gemeenschap van micro-organismen speelt een cruciale rol bij de bescherming tegen verschillende ziekten, waaronder de ziekte van Alzheimer, maar diëten die rijk zijn aan meervoudig onverzadigde vetten (PUFA’s), waaronder linolzuur gevonden in zaadoliën, vernietigen uw darmgezondheid, wat leidt tot een waterval van schadelijke effecten. Bio-energetisch onderzoeker Georgi Dinkov legt uit:6
„De (Nature Neuroscience) studie7 meende dat de ROS die wordt waargenomen bij AD (de ziekte van Alzheimer) kan worden veroorzaakt door overmatige ophoping van lipiden (zoals diabetes), en dat een dergelijke ophoping (zelfs wanneer deze in de hersenen wordt gelokaliseerd) zelf gemakkelijk kan worden veroorzaakt door een koolhydraatarm/vetrijk dieet. „
Het bevorderen van nuttige zuurstof-intolerante bacteriën in uw darmen, waaronder belangrijke soorten zoals Akkermansia, versterkt uw darmafweer en bevordert het algehele welzijn. Deze nuttige bacteriën fermenteren voedingsvezels om vetzuren met een korte keten (SCFA's) te produceren, met name butyraat.
Met name werden butyraatproducerende bacteriën zoals Eubacterium en Eisenbergiella in verband gebracht het risico op Alzheimer verlagen.8 Butyraat voedt uw colonepitheelcellen en versterkt de darmbarrière. SCFA's stimuleren ook de productie van mucine, waardoor een beschermend schild ontstaat tegen schadelijke bacteriën.
De gevaren van lekkende darm en endotoxemie
Een vermindering van het aantal zuurstof-intolerante bacteriën leidt tot een verhoogde darmpermeabiliteit of een lekkende darm. Hierdoor kunnen gifstoffen, onverteerde voedseldeeltjes en schadelijke microben in uw bloedbaan terechtkomen, wat systemische ontstekingen en chronische gezondheidsproblemen veroorzaakt. Deze ontsteking kan bijdragen aan de onderliggende schade die de beschermende accumulatie van Aβ en tau in de hersenen veroorzaakt. Zuurstof-intolerante bacteriën zijn essentieel voor het omzetten van onverteerbare plantenvezels in nuttige vetten.
Ze gedijen in een zuurstofvrije omgeving, waarvoor voldoende cellulaire energie nodig is om te behouden. Factoren zoals de consumptie van zaadolie en de blootstelling aan hormoonontregelende chemicaliën (EDC's) in kunststoffen en elektromagnetische velden (EMV's) belemmeren deze energieproductie, waardoor het moeilijk wordt om de ideale zuurstofvrije darmomgeving in stand te houden.
Verder zijn de giftige lipiden die tau helpt neutraliseren vaak een bijproduct van overmatige consumptie van PUFA's en blootstelling aan endotoxinen. Deze factoren veroorzaken chronische ontstekingen en oxidatieve stress in uw hersenen, wat leidt tot de cognitieve achteruitgang die gepaard gaat met de ziekte van Alzheimer.
Een belangrijke doodsoorzaak is, zo niet de belangrijkste doodsoorzaak, naar mijn mening, endotoxemie resulterend in septische shock. Dit gebeurt wanneer u endotoxine afscheidt van facultatieve anaëroben, ook bekend als zuurstoftolerante bacteriën, die niet in uw darmen zouden moeten voorkomen. Deze pathogene bacteriën produceren een zeer virulente vorm van endotoxine, of lipopolysacharide (LPS), die ontstekingen veroorzaken als ze de aangetaste darmbarrière passeren en in de systemische circulatie terechtkomen.
Ik sta op het punt een nieuwe, gemakkelijke term in het vocabulaire te introduceren om dit concept te identificeren: Mighty Shock. Mighty is een afkorting voor mitochondriën en beschrijft het doelwit van endotoxine, je mitochondriën. De reden waarom de afgifte van endotoxinen zo gevaarlijk is, is dat het je mitochondriën vergiftigt en afsluit. Ik zal dit onderwerp in de toekomst nog veel vaker bespreken, dus wees voorbereid op meer artikelen over Mighty Shock.
Deze chronische laaggradige ontsteking draagt bij aan de metabolische disfunctie die voorafgaat aan de accumulatie van Aβ bij de ziekte van Alzheimer, zoals besproken in de eerdere studie. Een lekkende darm of een verstoord microbioom is dus een van de fundamentele oorzaken van alle ziekten, inclusief neurodegeneratieve aandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer.
Verbetering van de mitochondriale functie En het behoud van een gezond darmecosysteem bevorderen de groei van gunstige bacteriën en verminderen tegelijkertijd de schadelijke endotoxine-effecten. Deze aanpak verzacht factoren die bijdragen aan dementie en andere chronische ziekten door de grondoorzaken van ontstekingen en metabolische disfunctie aan te pakken, in plaats van zich te concentreren op het verwijderen van Aβ- en tau-eiwitten.
Holistische benaderingen van de gezondheid van de hersenen
Het begrijpen van de beschermende rol van Aβ en tau, samen met het belang van de darmgezondheid, opent nieuwe wegen voor de preventie en behandeling van Alzheimer. In plaats van zich rechtstreeks op deze eiwitten te richten, kunnen toekomstige therapieën zich richten op het ondersteunen van de natuurlijke beschermingsmechanismen van uw hersenen, terwijl de onderliggende oorzaken van neurodegeneratie worden aangepakt.
Dit omvat strategieën om ontstekingen te verminderen en het hersenmetabolisme te optimaliseren door middel van darmgezondheidsinterventies. Door een gezond darmmicrobioom te koesteren en factoren aan te pakken die de balans tussen zuurstof-intolerante en zuurstof-tolerante bacteriën verstoren, kunt u mogelijk de beschermende effecten van Aβ en tau behouden en tegelijkertijd hun overmatige accumulatie voorkomen.
Gewapend met dit nieuwe inzicht kunt u proactieve stappen ondernemen om de gezondheid van uw hersenen te ondersteunen en uw risico op de ziekte van Alzheimer te verminderen. Door een holistische benadering van de gezondheid van de hersenen te hanteren die deze onderliggende factoren aanpakt, ondersteunt u de natuurlijke beschermingsmechanismen van uw hersenen en behoudt u de cognitieve functie naarmate u ouder wordt. Naast het optimaliseren van uw mitochondriale functie, kunnen de onderstaande strategieën ook helpen het risico op Alzheimer te verminderen.
|
Vermijd gluten en caseïne (voornamelijk tarwe en gepasteuriseerde zuivelproducten, maar geen zuivelvet, zoals boter) — Onderzoek suggereert dat er een verband bestaat tussen gluten en neurodegeneratieve ziekten.9 Gluten zorgt er ook voor dat je darmen beter doorlaatbaar zijn, waardoor eiwitten in je bloedbaan terecht kunnen komen, waar ze niet thuishoren. Dit maakt uw immuunsysteem gevoelig en bevordert ontstekingen en auto-immuniteit, die beide een rol spelen bij de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer. |
|
Optimaliseer uw darmflora door regelmatig gefermenteerd voedsel te eten en uw LA-inname te verlagen, ook uit bewerkte voedingsmiddelen. Een hoog LA-verbruik schaadt de energieproductie, wat resulteert in de proliferatie van pathogene darmbacteriën die endotoxine produceren. |
|
Optimaliseer uw vitamine D-niveau met veilige blootstelling aan de zon — Lage niveaus van vitamine D bij Alzheimerpatiënten houden verband met slechte resultaten op cognitieve tests. In één studie vitamine D verminderde het risico op dementie met 40%.10 |
|
Houd uw nuchtere insulineniveaus onder de 3. |
|
Eet een voedzaam dieet, rijk aan foliumzuur – Groenten zijn je beste vorm van folaat, die je kunt binnenkrijgen door elke dag voldoende groenten te eten. Vermijd supplementen zoals foliumzuur, de inferieure synthetische versie van foliumzuur. |
|
Vermijd en elimineer kwik en aluminium uit uw lichaam – Tandheelkundige amalgaamvullingen, die voor 50% uit kwik bestaan, zijn een van de belangrijkste bronnen van toxiciteit van zware metalen. Zorg ervoor dat u een biologische tandarts gebruikt om uw amalgamen te laten verwijderen. Bronnen van aluminium zijn onder meer anti-transpiranten, kookgerei en vaccinadjuvantia. |
|
Zorg ervoor dat uw ijzerniveau niet verhoogd is en doneer bloed als dat wel het geval is: IJzerophopingen in de hersenen hebben de neiging dit te doen concentreren zich in de gebieden die het zwaarst getroffen zijn door de ziekte van Alzheimernamelijk de frontale cortex en de hippocampus. Magnetische resonantie beeldvormingstests hebben een verhoogd ijzergehalte aangetoond in de hersenen die zijn aangetast door de ziekte van Alzheimer. |
|
Eet bosbessen en andere voedingsmiddelen die rijk zijn aan antioxidanten – Het is bekend dat wilde bosbessen, die een hoog anthocyanine- en antioxidantgehalte hebben, beschermen tegen neurologische ziekten. |
|
Voorkomen anticholinergica En statine medicijnen — Geneesmiddelen die acetylcholine, een neurotransmitter van het zenuwstelsel, blokkeren, verhogen het risico op dementie. Deze medicijnen omvatten bepaalde nachtelijke pijnstillers, antihistaminica, slaapmiddelen, bepaalde antidepressiva, medicijnen om incontinentie onder controle te houden en bepaalde narcotische pijnstillers. Statinegeneesmiddelen zijn bijzonder problematisch omdat ze de synthese van cholesterol onderdrukken, uw hersenen ontdoen van CoQ10 en voorlopers van neurotransmitters, en een adequate afgifte van essentiële vetzuren en in vet oplosbare antioxidanten aan uw hersenen voorkomen door de productie van het onmisbare dragerbiomolecuul dat bekend staat als lage concentraties te remmen. -dichtheidlipoproteïne. |
